ДЕЛОВОЙ - главная     Авторам и читателям    научная книга "Деньги"    Контакты
научные статьи:   анализ конфликтов на Украине и в Сирии по теории гражданских войн    демократия и принципы Конституции в условиях перемен    три суперцивилизации    государственные идеологии России, Украины, ЕС и США    три глобализации: по-английски, по-американски и по-китайски   
А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  A-Z

Полгорацкий Р.П.

Методология невгологического диагноза


 

Тут выложен учебник Методология невгологического диагноза , который написал Полгорацкий Р.П..

Данная книга Методология невгологического диагноза учебником (справочником).

Книгу-учебник Методология невгологического диагноза - Полгорацкий Р.П. можно читать онлайн или скачать бесплатно тут, на этой странице, без регистрации и без СМС.

Размер архива с книгой Методология невгологического диагноза: 80.4 KB

скачать бесплатно книгу: Методология невгологического диагноза - Полгорацкий Р.П.


НЕВГОЛОГИЧЕСКОГО
ДИАГНОЗА
КИЕВ «ЗДОРОВЬЯ» 1991
ББК 56.12
П52
УДК 616.8—07
Р. П. Полторацкий — канд. мед. наук, невропатолог.
В пособии на основании данных литературы и собствен-
ных наблюдений автора изложена система логического по-
строения неврологического диагноза. Рассмотрены вопросы
унифицированного подхода к его принципиальной структуре
на примере таких наиболее часто встречающихся заболеваний
нервной системы, как сосудистые заболевания головного моз-
га, неврозы и неврозоподобные состояния, последствия закры-
той черепно-мозговой травмы и др.
Для невропатологов, психиатров, терапевтов.
Рецензент проф. И. И. Шагам
Редактор Е. Е. Слабошпицкая
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ИЗДАНИЕ
Полторацкий Ростислав Петрович
МЕТОДОЛОГИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА
Зав. редакцией Н. К. Полонвик
Оформление художника В. Р. Е в и ч
Художественный редактор М. П. Черненко
Технический редактор В. П. Бойко
Корректор Н. В. Г а р м а ш
ИБ № 4303
Сдано в набор 27.06.90. Подп. к печ. 22.11.90. Формат 84Х108/М. Бума-
га тип. № 2. Гарн. лит. Печ. вые. Усл. печ. л. 5,04. Усл. кр.-отт. 5,25.
Уч.-изд. л. 5,91. Тираж 10000 экз. Зак. 0-278. Цена 1 р. 60 к.
Издательство «Здоровья», 252601, ГСП, г. Киев-1, Чкалова, 65.
Киевская книжная фабрика, 252054, г. Киев-54, Воровского, 24.
„ 4108100000-003
" М209(04)-91
ISBN 5-311-02460-7 ©Р. П. Полторацкий, 1991
ОТ АВТОРА
Теория и методология диагноза издавна при-
влекали к себе внимание клиницистов. Так,
М. Я. Мудров еще в начале XIX в. подчеркивал,
что познание болезни есть уже половина лечения.
Большое внимание теории диагноза уделял так-
же С. П. Боткин.
Вопросы теории диагноза остаются актуаль-
ными и до настоящего времени, о чем свидетель-
ствуют многочисленные работы современных ис-
следователей, посвященные этой теме (Н. К- Бо-
голепов, 1953, 1967; С. А. Гиляревский, 1953,
1965; И. Н. Осипов, П. В. Копнин, 1962; П. И. Ша-
марин, 1969).
Однако с момента выхода последней книги,
освещающей вопросы теории диагноза, прошел
уже довольно длительный срок. За это время из-
менились взгляды на этиологию и патогенез мно-
гих заболеваний нервной системы. Это, естест-
венно, отразилось на диагностических формули-
ровках и нарушило привычные диагностические
стереотипы, что имеет не только теоретическое,
но и практическое значение. Диагноз, сформули-
рованный на основании последних достижений
медицинской науки, является как бы руководст-
вом для назначения рациональной и адекватной
терапии. Унификация диагнозов обеспечивает
преемственность в лечении, упрощает ведение
медицинской статистики, облегчает осуществле-
ние целого ряда организационных, в том числе
профилактических, мероприятий.
Исходя из этого, мы сочли возможным снова
привлечь внимание врачей к вопросам теории
неврологического диагноза с учетом достижений
современной невропатологии. Была поставлена
задача разработать структуру развернутого нев-
рологического диагноза по единой принципиаль-
ной схеме. Для этого мы проанализировали 11 000
неврологических историй болезни больных, нахо-
дившихся под нашим наблюдением в течение ря-
1*
Ws
да лет, с наиболее часто встречающимися в прак-
тической работе невропатолога заболеваниями
нервной системы.
Разработанные принципы структуры диагноза
для сосудистых, вертеброгенных заболеваний
нервной системы, последствий закрытой черепно-
мозговой травмы, неврозов и неврозоподобных
состояний, нейроинфекций и опухолей головного
мозга оказались вполне приемлемыми и для про-
чих заболеваний нервной системы.
Естественно, книга не претендует на всесто-
роннее освещение затронутой проблемы, но она
может принести некоторую пользу врачам в их
практической деятельности.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО
ДИАГНОЗА
«Диагноз — врачебное заключение о сущности болезни
и состоянии больного, выраженное в принятой медицинской
терминологии и основанное на всестороннем систематиче-
ском изучении больного» — так определяет значение терми-
на «диагноз» Большая Советская Энциклопедия (т. 8,
1972, с. 223).
Современный неврологический диагноз должен отвечать
целому ряду требований. Прежде всего, он должен быть
общепонятным и в то же время индивидуальным в каждом
конкретном случае, отражать особенности течения заболе-
вания и особенности личности больного. Он должен быть
сформулирован таким образом, чтобы структура его логи-
чески определяла рациональную терапию, содержала ука-
зание на прогноз, соответствовала требованиям врачебной
экспертизы.
Однако врач, оформляя диагноз, иногда сталкивается
с целым рядом методологических затруднений.
Как видно из приведенного выше определения термина
«диагноз», весьма важным является вопрос об употребле-
нии тех или иных диагностических обозначений. Невроло-
гическая терминология отличается особой сложностью, и
это объясняется ряДом причин. Недостаток знаний о приро-
де некоторых заболеваний нервной системы и отсутствие
однозначной точки зрения на тот или иной патологический
процесс приводит к тому, что, во-первых, одно и то же со-
стояние обозначают разными терминами, а во-вторых, з
один и тот же термин часто вкладывают различное содер-
жание, особенно если этот термин расплывчат и лишен кон-
кретного клинического содержания (например, травмати-
ческая энцефалопатия).
Так, при обследовании 10 больных с астеноневротиче-
ским синдромом климактерического генеза окончательный
диагноз правильно был оформлен лишь у одного. В осталь-
ных случаях были применены 9 разных обозначений, в част-
ности, истерические реакции, невротическое состояние кли-
мактерического характера, астенический синдром нейро-эн-
докринного происхождения и т. д. У 5 больных с остеохонд-
розом поясничного отдела позвоночника, боковой грыжей
диска LIV-V и раздражением корешка LS были выставлены
пять различных диагнозов: ишиас, люмбоишиалгия, ишио-
радикулит спондилогенной природы, поясничный радикуло-
неврит, дискогенный пояснично-крестцовый радикулит.
Согласно требованиям приказа МЗ СССР № 4 от
03.01.52 г. (приложение 7), на первое место в диагнозе вы-
носят основное заболевание, на второе — осложнение ос-
новного заболевания и на третье—сопутствующие болезни.
В построении диагноза ведущим является нозологический
принцип, согласно которому диагноз должен отражать на-
звание болезни (травмы), природу этой болезни (этиологи-
ческий компонент диагноза), патологоанатомическое выра-
жение (морфологический компонент диагноза), характер
и степень нарушения деятельности отдельных физиологи-
ческих систем.
Этиологический компонент диагноза характеризует осо-
бенности нозологической формы болезни, связанные с ее
природой; патогенетический компонент — особенности пато-
генеза болезни и ее осложнения; морфологический — сущ-
ность и локализацию патоморфологических изменений в ор-
ганах и тканях, он может быть составной частью как при-
жизненного, так и посмертного патологоанатомического
диагноза; функциональный компонент отражает нарушение
физиологических функций с количественной характери-
стикой функциональной недостаточности по степеням
(А. А. Кедров и соавт., 1977). При этом логически оправ-
дан следующий порядок размещения элементов диагноза:
1) основное заболевание, травма; 2) этиология заболева-
ния; 3) морфологическая и патогенетическая характеристи-
ки процесса; 4) клинический синдром, осложнение основно-
го заболевания; 5) топика процесса; 6) характер течения
болезни; 7) стадия или период болезни; 8) степень компен-
сации; 9) Сопутствующие болезни.
В то же время необходимо отметить, что в эту схему
развернутого диагноза в последнее время внесены некото-
рые коррективы (И. П. Антонов, 1978; Е. В. Шмидт, 1983):
на первое место в диагнозе выносят не основное заболева-
ние, а клинический синдром. Это вызвано стремлением
выделить определяющее, наиболее значимое патологическое
состояние и сразу нацелить на соответствующую терапию.
Например, у больного с церебральным атеросклерозом, ги-
пертонической болезнью и развившимся инсультом на пер-
вое место в диагнозе выносят инсульт. В других случаях
изменение порядка расположения компонентов диагноза
обусловлено соображениями статистики и учета. Так, если
при остеохондрозе позвоночника с поражением корешков
на первом месте в диагнозе стоит остеохондроз, возникают
затруднения с исключением этих заболеваний из класса
XIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительной
ткани» Международной классификации болезней (МКБ)
9-го пересмотра.
Такое изменение порядка расположения.элементов диаг-
ноза не противоречит положениям МКБ девятого пересмот-
ра, где введена двойная система кодирования для опреде-
ления диагностических описаний, которые содержат элемен-
ты информации как о местном проявлении или осложнении,
так и о более общем, основном болезненном процессе. В не-
которых случаях эта система разрешает включать проявле-
ния болезней, представляющие собой самостоятельную про-
блему медицинской помощи, в классы, относящиеся к соот-
ветствующим системам органов.
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Сосудистые заболевания нервной системы до настоящего
времени остаются одной из самых животрепещущих обла-
стей невропатологии. Об этом свидетельствует тот факт,
что учение об этих заболеваниях в последние годы выдели-
лось в отдельную отрасль клинической невропатологии —
ангионеврологию. Актуальность проблемы сосудистых за-
болеваний нервной системы обусловлена их широким рас-
пространением, высоким процентом смертности и длитель-
ной инвалидизацией больных.
Среди прочих сосудистых заболеваний нервной системы
главное значение имеют заболевания головного мозга. Са-
мым грозным и тяжким из них является инсульт, смерт-
ность от которого по частоте уступает лишь злокачествен-
ным опухолям и заболеваниям сердца. По данным G. La-
durnez и W. Pritz (1987), частота инсульта в Австрии
составляет 4,3 случая на 1000 жителей, по данным М. L. Dom-
bovy и соавторов (1986), смертность от сосудистых заболе-
ваний мозга в США занимает третье место в общей струк-
туре смертности; 38 % больных, перенесших инсульт,
умирают в течение 30 дней; из 100 выживших возвращают-
ся к работе 10, у 40 остаются нарушения средней тяжести,
у 40 — тяжелые нарушения, 10 нуждаются в посторонней
помощи.
В то же время следует четко представлять, что ин-
сульт — это лишь конечное звено в цепи патологических
процессов, до определенного времени протекающих латент-
но, а иногда с незначительной клинической симптоматикой.
Как правило, инсульт возникает на фоне органических за-
болеваний сосудов головного мозга, таких как атероскле-
роз, гипертоническая болезнь, васкулиты и т. д., на течение
которых сейчас можно влиять уже достаточно активно,
предотвращая или отдаляя развитие инсульта. Поэтому в
настоящий период особое значение приобретает ранняя
диагностика начальных форм сосудистых заболеваний моз-
га и их своевременное лечение.
Длительное время в поле зрения клиницистов остава-
лись в основном острые формы сосудистых заболеваний
мозга, а их хроническим проявлениям не уделяли внимания,
и лишь в последние десятилетия к-ним стали проявлять долж-
ный интерес. Так, в соответствии с понятием о недостаточ-
ности кровообращения, предложенным Н. Д. Стражеско и
В. X. Василенко (1935), в неврологическую практику было
введено понятие о недостаточности мозгового кровообра-
щения, в рамках которого выделены острые и хронические
формы (Н. К- Боголепов, Л. О. Бадалян, 1960).
Под недостаточностью мозгового кровообращения по
Н. К. Боголепову следует понимать несоответствие крово-
снабжения мозга его потребностям в кислороде, что.неиз-
бежно приводит к поражению вещества мозга. По данным
Е. Ф. Горбачевой (1982), при хронической сосудистой недо-
статочности наблюдаются ишемическая атрофия нервных
клеток с вторичной реакцией глии, распад миелиновых обо-
лочек, осевых цилиндров и, наконец, формирование глиоз-
но-мезенхимального рубца. При этом поражается также и
белое вещество полушарий головного мозга. Поэтому по-
нятие «недостаточность мозгового кровообращения» вклю-
чает не только дисциркуляторные нарушения в системе моз-
гового кровообращения, но и поражение мозгового вещест-
ва, проявляющееся рядом патологических симптомов.
Введение в клинический обиход понятия хронической
недостаточности мозгового кровообращения явилось свое-
временным и актуальным, т. к. наряду с острыми, наиболее
манифестными формами сосудистой патологии мозга, кото-
рые до этого оставались в центре внимания невропатологов,
привлекло внимание к ранним проявлениям сосудистой не-
достаточности мозга. Так, в классификации Е. В. Шмидта
и Г. А. Максудова (1971) хроническим формам недостаточ-
ности кровоснабжения мозга отводится уже значительная
роль (начальные проявления неполноценности кровоснаб-
жения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия).
Наряду с изучением нарушений мозгового кровообраще-
ния, обусловленных органическим поражением стенок моз-
говых сосудов, начиная с 20-х годов внимание специали-
стов привлекает патология мозгового кровообращения,
связанная с нарушением иннервации мозговых сосудов и
проявляющаяся вазомоторными расстройствами. По дан-
ным ряда исследователей, регионарные церебральные со-
судистые дистонии могут наблюдаться на фоне общего
изменения сосудистого тонуса, например, при нейроцирку-
ляторной дистонии, но могут также возникать и как са-
мостоятельные сосудистые расстройства. По мнению
А. Б. Шахназарова и М. Л. Зинькова (1970), физиологиче-
ские и патологические реакции сосудистой системы не про-
тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо-
судистого давления, и на этом основании авторы выделяют
регионарно-цер-ебральную гипо- и гипертензию. В разное
время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи-
гурировали под разными терминами. Так, В. А. Гиляров-
ский в 1926 г. вводит термин «церебральная ангиодисто-
ния», впоследствии Г. И. Маркелов (1939, 1948), а также
В. М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя-
ний стали пользоваться термином «церебральная вазопа-
тия», затем эти же нарушения стали фигурировать под на-
званиями «церебральная форма нейроциркуляторной ди-
стонии» (Е. В. Литвинова, 1979), или «цереброваскулярный
синдром нейроциркуляторной дистонии» (Т. А. Сорокина,
1979).
С 1963 г., после опубликования монографии М. И. Хо-
лоденко «Расстройства венозного кровообращения в моз-
гу», активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг-
ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.
Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз-
недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения
кровью. Он поглощает 20 % кислорода и 17 % глюкозы, по-
ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг
получает 750—1000 мл крови, что составляет 15 % минут-
ного объема (И. В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг
не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и
поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при
нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги-
поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому
она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве-
щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки
мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше-
ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле-
водов, в результате накопления недоокисленных продуктов
развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых
стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль-
ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального
метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные
центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятель-
ности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле-
точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз-
дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ-
ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового
вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за-
висимости от функционального состояния тех или иных от-
делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив-
ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью,
в связи с чем сосуды расширяются.
Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие
виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов,
возможность быстрого перемещения крови из одного бас-
сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кро-
вотока соответственно потребности того или иного отдела
мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-
ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет
центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-
таламусе, лобной и теменной долях) факторами.
Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-
ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-
пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.
В зависимости от силы, характера и продолжительности
воздействия патологических факторов, оно проявляется раз-
личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-
лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,
что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.
Изменение просвета сосудов может быть функциональ-
ного, органического и смешанного происхождения. Функ-
циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-
ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-
щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный
застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-
тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-
нальные нарушения способны привести к изменениям со-
судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-
риолонекроз, аневризма).
Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное
морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще
возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-
тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-
10
левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-
дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-
ниям целости сосудистой стенки (разрыву).
Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут
быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-
ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации
сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии
развития.
В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-
сомненное значение имеют изменения биохимических пока-
зателей крови.
В зависимости от характера, силы, времени действия
тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-
го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-
менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^
ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-
говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-
ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-
зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникать
временные нарушения мозгового кровообращения. Они
обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-
менными неглубокими нарушениями целости сосудистой
стенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-
вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-
ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-
няющими перемещение крови в мозге.
По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения не
следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они
вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении
наступает компенсация нарушенных функций.
Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,
'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами
выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-
зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,
отсутствие склонности к прогрессированию, временный их
характер.
При заболеваниях, сопровождающихся морфологически-
ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули-
ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро-
вообращения, которые носят необратимый, как правило,
медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда
длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как
недостаточность мозгового кровообращения (Н. К. Боголе-
пов, Л. О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефа-
11
лопатию (Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971). Она наблю-
дается преимущественно у людей среднего и пожилого
возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру-
ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием
терапии, имеют временный характер.
Иногда на фоне хронически протекающих нарушений
мозгового кровообращения развивается острая недостаточ-
ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз-
мы, кризы (Н. К- Боголепов, 1963, 1971) или преходящие
нарушения мозгового кровообращения (Р. А. Ткачев и со-
авт., 1967; Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971) и инсульты.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения про-
являются в виде остронаступающих, кратковременных (не
более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми
симптомами. Если по истечении суток остается даже не-
резко выраженная, но четкая органическая симптоматика,
то такие случаи в настоящее время принято рассматривать
как легкий инсульт («микроинсульт»).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические приступы и гипертонические
кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це-
ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их
сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо-
го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд-
розе и т. д.
Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз-
га является инсульт — острая недостаточность мозгового
кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям
веществ'а мозга и сопровождающаяся общемозговой и оча-
говой симптоматикой стойкого характера.
В зависимости от патогенетических механизмов инсульт'
разделяют на геморрагический и ишемический.
Согласно наблюдениям А. Н. Колтовер (1975), в раз-
витии геморрагического инсульта имеют значение два меха-
низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со-
суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние
типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов).
2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает
кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15 %
всех геморрагических инсультов).
В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра-
ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо-
лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь
иногда провоцирует ишемический инсульт (А. Н. Колтовер,
1975). Основной причиной его развития является нарушение
12
проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации
его просвета атеросклеротической бляшкой, образования
тромба или эмболии, источником которой могут быть рас-
падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных
сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед-
нее время важную роль придают патологии экстракрани-
альных отделов магистральных сосудов головы.
Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза
в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при
нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле-
нии сердечной деятельности, изменении физико-химических
свойств крови (нетромботические размягчения).
Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз-
раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в
связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи-
ей при язвенном септическом эндокардите.
По данным А. Н. Колтовер (1975), в 75 % случаев
ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз-
говой артерии, в 20 % — в нертебро-базилярном бассейне,
в 5 % — в области передней мозговой артерии. В 85—90 %
наблюдается белый, в 5—10 % — смешанный инфаркт,, крас-
ный встречается реже — в результате кровоизлияния в
ишемизированную ткань мозга вторично.
Сосудистая патология мозга может быть вызвана так-
же нарушениями венозного кровообращения головного моз-
га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее
важное патогенетическое значение имеют два фактора:
1. Недостаточность притока крови к тканям мозга з резуль-
тате нарущения просвета артерий. 2. Недостаточность или
задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим
венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень
давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож-
нение мозговых вен зависит от характера артериальной
волны, ритмических колебаний давления спинномозговой
жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой-
ства венозного мозгового кровообращения — венозный за-
стой. По данным М. И. Холоденко (1963), он чаще вызы-
вается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью,
заболеваниями органов дыхания. Последнее время особре
значение в происхождении внутричерепного венозного за-
стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни-
кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче-
ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании
венозного застоя наступают значительные изменения моз-
гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния,
повышается венозное и внутричерепное давление, может
13
возникать отек мозга. При длительном существовании ве-
нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн-
цефалопатия.
М. И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы
нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертен-
зионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв-
ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми
симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа-
тологический. По данным Н. К. Боголепова (1963), разли-
чают такие варианты церебральной венозной патологии:
1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии
компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности
венозного кровообращения. 3. Синдром декомпенсации ве-
нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов.
К. Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару-
шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за-
стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия-
ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты.
Согласно наблюдениям М. Я. Бердичевского и соавторов
(1983), существуют две формы хронической венозной эн-
цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.
Классификация. В настоящее время существуют две
классификации сосудистых заболеваний головного мозга:
Н. К. Боголепова и Е. В. Шмидта. Классификация Н. К. Бо-
голепова (1963) состоит из шести разделов:
I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони-
ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги-
пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты.

Полгорацкий Р.П. - Методология невгологического диагноза -> вторая страница книги


Нам хотелось бы, чтобы деловая книга Методология невгологического диагноза автора Полгорацкий Р.П. понравилась бы вам!
Если так окажется, тогда вы можете порекомендовать эту книгу Методология невгологического диагноза своим друзьям, установив у себя гиперссылку на эту страницу с произведением: Полгорацкий Р.П. - Методология невгологического диагноза.
Ключевые слова страницы: Методология невгологического диагноза; Полгорацкий Р.П., скачать, бесплатно, читать, книга, онлайн, ДЕЛОВОЙ
научные статьи:   этнические потенициалы русских, американцев, украинцев и др. народов мира    циклы и пути национализма, патриотизма и сепаратизма    реальная дружба - это взаимопомощь    чему должна учить школа    принципы для улучшения брака: 1 и 3 - женщинам, а 4 и 6 - мужчинам   

А - П

П - Я